Comment interpréter un ECG d’arythmie ?

 

Les conditions dans lesquelles se fait l’étude d’un tracé d’arythmie sont diverses. Souvent en situation d’urgence au lit du malade, on fait un diagnostic rapide. Mais pour tirer tout l’intérêt d’un tracé, il faut avoir du temps, analyser toutes ses composantes et regrouper ces données. Par exemple dire que l’arythmie est une tachycardie ventriculaire ne suffit pas.  Il faut aussi chercher les éléments de son mécanisme ,de son étiologie et de son pronostic, les possibilités  d’un traitement ablatif.

 Le recueil du document

  1. L’ECG standard est un tracé de 12 dérivations simultanées auxquelles s’ajoute une bande rythme  continue (généralement DII). Cette bande permet de calculer plus facilement la fréquence cardiaque. Elle est aussi très utile quand les six dérivations périphériques et les six précordiales sont enregistrées séparément. Ces tracés standardisés sont ceux qui bénéficient le plus des possibilités d’interprétation automatique par le biais d’algorithme.
  2. Sur de vieux tracés ou des moniteurs où le nombre de dérivations est limité parfois à une seule .
  3. Par des enregistrements continus (Holter) avec plus ou moins de dérivations, plus ou moins prolongés (electrodes  collées par un scotch, Tee- shirt connecté, Holter implanté) .
  4. Les capteurs d’événement (système alivecor, omron) sont déclenchés au moment d’une crise par le patient  et exigent donc qu’il soit conscient ce qui les exclut du diagnostic des syncopes.
  5. Les mémoires des stimulateurs et défibrillateurs  enregistrent l’activité recueillies par la ou les sondes  des oreillettes et(ou) des ventricules en mentionnant si les électrogrammes enregistrés sont spontanés donc écoutés, ou stimulés.
  6. Des dispositifs d’enregistrement sont apparus sur des montres connectées,  sphygmogramme ou capteur de saturation capillaire, essentiellement pour repérer la FA, en marquant seulement les systoles dont on découvre l’irrégularité. Un tracé peut être disponible, correspondant à DI (poignet gauche index droit de l’Apple Watch modèle inversé pour gaucher).  On peut s’attendre à l’explosion du nombre de ces  modèles, de leurs possibilités, et à la réduction de leur coût.

L’analyse

Si l’on enregistre soi-même une crise et si on la traite, la tension artérielle et les ECG doivent être surveillés et enregistrés en cas de changement. Le démarrage de crise est toujours précieux mais pas toujours observé dans les formes soutenues. Les tracés de fin de crise et toute anomalie électrique doivent être conservés. Les médications d’action rapide par voie veineuse (adénosine, certains ß-bloquants, anticalciques et antiarythmiques) doivent être mentionnées. Le respect des documents est un état d’esprit (s’abstenir d’écrire en dehors des marges, éviter les flèches ou les remarques ).  Ne jamais négliger les informations et diagnostics mentionnées par l’algorithme de l’ appareil si disponibles, mais réinterpréter les tracés :

  • 1.Regarder le tracé de base si l’on en possède un, ou prendre comme référence le tracé après réduction.
  • 2. Penser aux erreurs de fils dont on découvre la fréquence quand on possède des tracés successifs. Ils ne sont pas rares , expliqués par l’urgence, la délégation de l’enregistrement vers des infirmières ou aide soignants non avertis .
  • 3 Etudier systématiquement  toutes les ondes PQRSTJ, noter leurs anomalies  et leurs rapports puis les intégrer

Les onde P

  • Pour les ondes P l’analyse se fait essentiellement sur DII et V1. Les dérivations œsophagiennes ne sont plus à la mode. La dérivation de Lian non plus  (électrode du bras droit au 3e espace intercostal droit, l’électrode de la jambe gauche à l’épigastre).
  • Si les ondes P sont bien visibles, leur morphologie et leur durée permettent de determiner leur mode de dépolarisation : plus larges si latérales, plus fines si  septales, basses -rétrogrades ou non – si elles sont négatives en inférieur, gauches si elles sont positives en V1
  • Le nombre des ondes P par rapport au QRS et leur position dans le cycle par rapport à QRS quand la relation est 1/1 est déterminant pour distinguer l’origine supra ventriculaire ou ventriculaire d’une arythmie

 

Les QRS

  • QRS fins le rythme est d’origine supraventriculaire, tachycardie atriale ou jonctionnelle. Les exceptions sont rares (tachycardies ventriculaires septales hautes peu élargies)
  • QRS larges :
  • l’élargissement du QRS peut résulter d’un trouble conductif dans les branches du faisceau de His, : permanent ou fonctionnel lié à une fréquence cardiaque élevée (aberration). Le bloc droit est plus fréquent que le gauche, dans l’hémi-branche gauche antérieure plus que dans la postérieure. L’aberration isolée répond au phénomène d’Aschmann. La période réfractaire normale s’adapte vite et après un cycle long, elle a tendance à s’allonger (mise en jeu du canal K rapide (iKr). Si le complexe suivant est court il a toutes les chances de trouver des cellules non excitables dans l’une des branches dont les périodes réfractaires sont voisines mais non similaires. C’est ce qui se passe quand une tachycardie démarre brutalement ou après une extrasystole atriale. L’aberration prolongée est expliquée par une conduction rétrograde cachée dans la branche bloquée qui empêche sa dépolarisation antérograde jusqu’à ce que les périodes réfractaires s’équilibrent. Les aberrations sont ainsi plus fréquentes au démarrage des crises.
  • Les antiarythmiques de classe 1 sont facilitants : Le trouble conductif se majore en cas de tachycardie car l’effet de l’antiarythmique est fréquence-dépendant. La conduction est globalement affectée et les critères de morphologie des blocs de branche n’ont plus de valeur. Le prototype de cette arythmie est le flutter drogué (quinidinique) quand un antiarythmique a été prescrit en prévention d’une récidive de FA.
  • En présence d’une préexcitation ventriculaire par faisceau de Kent : la préexcitation ventriculaire déforme le QRS  comme une ESV car la dépolarisation ventriculaire est ectopique.  Mais elle est déclenchée par le rythme atrial. La morphologie des QRS lors de cette dépolarisation est particulière et traduit une primo activation à proximité de l’abouchement ventriculaire du faisceau accessoire reliant directement l’oreillette au ventricule en pont au dessus, à travers ou au dessous des anneaux atrio-ventriculaires. Les préexcitations sous-tendues par des fibres atrio-fasciculaires (so called Mahaim) sont différentes par leur prolongement à distance de l’anneau dans le myocarde ventriculaire droit jusqu’à l’abouchement de la branche droite ,  donnant un aspect de bloc de branche gauche. Elles ont la deuxième particularité d’avoir une conduction unidirectionnelle antérograde lente les masquant avec un ECG normal en rythme sinusal et s’exteriorisant en tachycardie qui est de type antidromique.

  • Par un electro-entrainement d’un stimulateur cardiaque dont le spike bipolaire peut ne pas apparaître.

  • d’une tachycardie ventriculaire : il faut rechercher une dissociation atrio-ventriculaire , des captures (complexes identiques aux complexes conduits) et des fusions ventriculaires (complexes de morphologie intermédiaire entre les complexes conduits et ceux qui sont ectopiques) . Peuvent rarement exister des fusions ventriculo-ventriculaires entre QRS de la tachycardie et extrasystole ventriculaire d’autre origine.

  • Le mécanisme de la TV est soit une réentrée dans le ventricule situation la plus fréquente, soit une réentrée de branche à branche quand existent, à l’état de base,  des troubles conductifs dans les deux branches, soit enfin, un foyer ventriculaire

Le tracé en rythme sinusal est important car il peut révéler une anomalie de base : préexcitation, cardiopathie arythmogène (telle que dysplasie arythmogène du ventricule droit ou séquelle d’infarctus)

Des algorithmes existent pour différentier l’origine supra-ventriculaire ou ventriculaire de ces QRS élargis. Une règle simple permet de les comprendre :

1)Les premiers vecteurs d’activation sont modifiés quand il y a un infarctus (onde Q), dans les préexcitations (onde delta) où elle est alors anticipée

2)Les derniers vecteurs sont modifiés par les blocs de branche qui par contre, ne modifient pas le moment de la primo dépolarisation (le BBG change le sens de dépolarisation septale mais pas significativement son temps de survenue). On comprend alors que dans les tachycardies ventriculaires la déflexion intrinsèque est retardée alors qu’elle est normale dans les blocs de branche.  Le rapport de Vereckei Vi/Vt (amplitude des 40ms initiales sur les 40ms terminales) résume bien cette notion et recouvre les signes précédemment mentionnés par P. Brugada et Wellens concernant le retard de déflexion ou l’espace R nadir de S

Le segment ST et T : un segment ST sus décalé en crise est très rare. Un sous décalage de ST et une onde T négative sont fréquents et n’impliquent pas une maladie coronaire. Dans certaines TV après retour au rythme sinusal on observe transitoirement des ondes T négatives dans le territoire qui a donné naissance à l’arythmie : phénomène de Chatterjee ou mémoire cardiaque .

Le point J: c’est la fin du QRS (dépolarisation ventriculaire) et le début de la repolarisation (segment ST). Il peut être décalé vers le haut par rapport à la ligne de base dans la repolarisation précoce généralement associé à un sus décalage de ST et à une grande onde T précordiale fréquent chez les sportifs vagaux. Dans le syndrome de Brugada, il est surélevé. Il est sous décalé en même temps que ST dans la lésion  sous endocardique d’origine ischémique .

L’onde J:  c’est une onde arrondie et brève peu voltée parfois résumée à un simple empâtement, de la fin de QRS, sans image en miroir dans les dérivations opposées. Elle peut être associée ou non à une élévation de ST – et c’est le plus souvent un aspect bénin – mais l’accent a été mis sur des formes malignes compliquées de fibrillation ventriculaire.

Le syndrome de l’onde J regroupe l’hypothermie (onde d’Osborn) et la repolarisation précoce où l’onde J ne couvre pas la totalité du segment ST, mais aussi le syndrome de Brugada et même l’ischémie myocardique où tout le segment ST est sus-décalé.  Pendant la repolarisation, une perte de charge de seulement certaines couches cellulaires (épicarde) fait apparaître l’onde J. Les courants concernés sont des courants entrants calcique et sodique ou des courants sortants potassiques. Les disparités de repolarisation donnent naissance à des rentrées de type 2 et expliquent les troubles du rythme. Les régions du cœur qui donnent naissance à l’onde J et que révèle l’ECG sont différentes d’un syndrome à l’autre, global dans l’hypothermie, plus localisé dans l’ischémie myocardique (territoire dévascularisé), et dans le syndrome de Brugada (voie de sortie du ventricule droit).

 

LES TACHYCARDIES

LES TACHYCARDIES A QRS FINS

 

PJRT : permanent junctional reciprocating tachycardie
JET : junctional ectopic tachycardia

 

Position de l’onde P dans les différentes formes de tachycardie supraventriculaire

 

 

LES TACHYCARDIES A QRS LARGES

L’algorithme suivant combine tous les éléments de ceux qui ont été précédemment proposés.

1 Regarder d’abord si la tachycardie est régulière ou non. Une franche irrégularité signe une FA conduite avec bloc de branche. Les TV soutenues sont le plus souvent régulières. Les rares TV irrégulières sont habituellement « faussement irrégulières » avec des séquences de cycles différents répétitifs.

2. Rechercher soigneusement en II et V1, une dissociation entre activités atriale et ventriculaire. Les tachycardies ventriculaires ont des QRS plus nombreux que les ondes P (sauf bitachycardie) ou en nombre égal. Voir alors si la morphologie de P est compatible avec une activité rétrograde (capture atriale rétrograde).Rechercher des captures et des fusions.

3. L’étape suivante concerne la morphologie des QRS.

  • Bloc de branche typique en faveur d’une tachycardie supra ventriculaire, aspect de bloc de branche atypique en faveur d’une TV,
  • Chercher en précordiales une concordance négative des QRS en faveur d’une TV ou positive en faveur aussi d’une TV sauf préexcitation postéro basale en rythme sinusal.
  • Un axe très dévié et une onde R exclusive en aVR sont en faveur d’une TV.

Enfin l’indice de Vereckei consiste à regarder sur une dérivation quelconque où ils sont nets les vecteurs initiaux Vi et terminaux Vt des QRS. L’appréciation se fait sur les 40 ms initiaux et terminaux soit un petit carreau de l’ECG standard. On en fait le rapport   Vi/Vt . S’il est >1 la partie initiale du tracé n’est pas perturbée et il s’agit d’une tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche (derniers vecteurs lents) . S’il est <1, il s’agit d’une TV (premiers vecteurs perturbés et derniers vecteurs normaux).

 

 

 

Le vecteur initial de QRS dans les blocs de branche est descendant et fuit aVR, il l’est également pour les TV du VD et du septum haut Il est par contre ascendant vers aVR dans les TV apicales  latérobasales et inférieure gauches. Pour Vereckei, la dérivation aVR est suffisante pour dérouler l’algorithme et calculer l’index  Vi/vt .

 

LES BRADYCARDIES ET TROUBLES DE LA CONDUCTION

Bradycardie atriale

Bradycardie sinusale soit extrinsèque par hypertonie vagale (jeunes, sportifs), soit intrinsèque par défaut de formation de l’influx sinusal ou de sa transmission à l’oreillette (bloc sino-atrial), souvent associée à une inadaptation à l’effort.

Bloc sino-atrial qui peut être de plusieurs type : du premier degré non repérable sauf exploration du temps de conduction sino-atrial. du second degré soit de type II (Möbitz 2) avec des pauses isolées ou prolongées multiples de la fréquence sinusale, soit de type I (Wenckebach).  Dans le type 1, la séquence comprend des ondes conduites avec un temps de conduction à l’oreillette qui s’allonge avant que ne survienne un arrêt de la conduction donc une pause avec onde P manquante (la réponse est n-1). Dans le Wenckebach ventriculaire, les choses sont simples car on a des ondes P non suivies de QRS bloqués. Dans le bloc sino-atrial, l‘activité du sinus ne se traduit pas sur l’ECG et il faut déduire des irrégularités de l’onde P ce qui se passe vraiment en amont. Si le temps de conduction s’allonge toujours progressivement, l’incrément c’est à dire  le délai supplémentaire du temps de conduction n’est pas toujours fixe. Habituellement avant la pause, l’incrément diminue et les cycles atriaux se raccourcissent. Au contraire s’il s’allonge les ondes P se ralentissent

Paralysie atriale on ne voit pas d’onde P, l’oreillette est également pathologique et n’est pas stimulable. La dilatation est généralement importante et biauriculaire. Les thromboses atriales sont fréquentes.

Bloc atrio ventriculaire (BAV)

Retard ou blocage dans la conduction entre oreillettes et ventricules, il est soit fonctionnel lié à la rapidité du rythme atrial soit organique par lésions des voies de conduction incapables de transmettre des rythmes normaux. Les blocs organiques aigus et transitoires (maladies infectieuses, infarctus) s’opposent aux blocs organiques chroniques. Ceux-ci sont permanents ou paroxystiques, les plus dangereux car ils surviennent brutalement alors que la conduction parait normale en dehors des syncopes. Les pauses se déclenchent alors sans lésion supplémentaire mais en raison de particularités électrophysiologiques où la fréquence atriale a un rôle majeur. Ces blocs paroxystiques ne sont donc pas au sens strict, des blocs transitoires mais des blocs lésionnels permanents temporairement révélés.

On distingue trois degrés dans le BAV :

*BAV 1 : retard de conduction et PR< 200 ms ;

*BAV 2 blocage de certaines ondes P. Dans ce groupe, deux modes de survenue :

le Wenckebach ou   Möbitz 1, avec allongement progressif de PR avant la pause (bloc, 3/2, 4/3…)

le Möbitz 2 où l’onde P bloquée survient sans allongement du PR précédent.

le bloc 2/1 ne peut être classé dans les cases précédentes car il ne comporte qu’un PR.

*BAV 3 avec des oreillettes dissociées  des ventricules plus lents .

La topographie du BAV est soit :

  • nodale ( BAV 1, Wenckebach, 2/1, BAV 3)
  • hisienne (habiuellement Möbitz 2)
  • sous hisienne avec blocs de branches (habituellement Möbitz 2)

mais dans les formes dégénératives du sujet âgé, les troubles sont à tous les étages

L’exploration electrophysiologique en enregistrant  le potentiel hisien non visible sur l’ECG de surface permet de l’affirmer :

BAV nodal :  1er degré l’espace AH est long, BAV 2 de type Wenckebach avec blocage entre le potentiel auriculaire A et hisien H

BAV hisien :  H large (30ms), dédoublé H1 H2, blocage entre les 2 composante ,bloc 2/1 aggravé par l’effort de type Möbitz II très rarement Wenckebach, échappement lent (35/ min) si BAV 3

 

Bloc sous hisien avec HV long et QRS larges pour le BAV 1, blocage de type Mobitz 2 entre le potentiel hisien H et ventriculaire V pour le BAV 2. C’est un bloc intéressant les branches du faisceau de His et l’on parle de bloc de branche mais il s’agit aussi de BAV quand il existe une combinaison de défaut de conduction dans les deux branches: bloc bi fasciculaire (BBD et HBAG ou HBPG), BBD et BBG alternant, BBD et en alternance HBAG ou HBPG ( bloc trifasciculaire). Le PR long associé à un bloc bifasciculaire n’est pas synonyme de bloc trifasciculaire car le PR long est le plus souvent d’origine nodale. Certaines de ces formes peuvent évoluer rapidement vers des BAV 2 ou des BAV 3 et aussi des BAV paroxystiques en phase 4 sur la branche ou l’hémibranche qui conduit. La plus dangereuse est l’association BBD et HBPG qui justifie l’implantation préventive de PMK. Dans les autres cas une exploration electrophysiologique n’est justifiée que chez les patients symptomatiques (malaise, syncope) , parfois sensibilisée par injection d’ajmaline, afin de rapporter la symptomatologie à un trouble conductif paroxystique .

 

BAV 2, BBD et HBAG. Rare Wenckebach sur l’hémibranche postérieure gauche

 

BBDT  avec HAG : bloc sous hisien avec HV très long 100 ms traduisant un trouble conductif dans l’hémibranche posterieure

 

BBDT HV normal mais bloc 2/1 infra hisien sous stimulation atriale peu rapide

 

 

LES BLOCS DE BRANCHE

La conception la plus admise de la division du faisceau de His est trifasciculaire avec une branche droite et deux hémibranches gauche antérieure fine et fragile, et postérieure plus épaisse et résistante. On décrit donc des blocs de branche droite (BBDt) , des hémiblocs gauche antérieur (HBAG) postérieurs (HBPG) et des blocs gauche (BBG).

Etude anatomique des ramifications de la branche gauche chez 49 patients (Demoulin et Kulbertus) montrant que le schéma classique avec deux hémibranches est une simplification. L’hémibranche antérieure est néanmoins toujours bien individualisée et grèle. L’hémibranche postérieure est beaucoup plus développée, avec des ramifications complexes. Il existe parfois un véritable faisceau septal médian dont certains auteurs ont cru pouvoir décrire des signes ECG de bloc isolé. 

 

Bloc de branche droite

Le rythme est supra ventriculaire, le QRS > 120ms dans le bloc complet, entre 80 et 120 ms dans le bloc incomplet, avec une morphologie particulière :les 60 ms initiaux sont normaux mais les suivants sont modifiés avec des forces terminales dirigées en avant et à droite (onde s I et V6, onde R’ en V1), une déflexion retardée en V1 (> 50ms) et une repolarisation perturbée.  Dans le bloc incomplet droit, le QRS est moins large (0,12 s) l’onde r moins ample en V1. Il se voit chez le sujet normal, dans les surcharges diastoliques du VD.

critères ecg du bloc complet et du bloc incomplet

 

bloc complet de branche droite

 

Bloc de branche gauche

 Le rythme est supra ventriculaire et QRS est > 120 ms (plus souvent > 140 ms) mais les premiers vecteurs d’activation sont modifiés. L’activation ne se fait pas comme normalement ou dans le bloc de branche droite, par le septum gauche mais sur le septum droit inversant et retardant le premier vecteur septal d’activation. Ainsi l’onde q initiale disparaît en I et aVL, V5 et V6. L’onde r diminue ou disparaît en V1. L’espace HV s’allonge un peu. La déflexion est tardive à gauche (> 60ms).

Le segment ST et l’onde T sont modifiés en sens inverse des changements de la dépolarisation. L’axe de QRS peut être dévié à gauche ou à droite (plus facilement à gauche dans les cardiopathies gauches et à droite dans les cardiopathies droites). A l’heure de la resynchronisation par stimulation, on insiste sur l’existence d’un ralentissement ou d’une encoche au sommet de l’onde R dans au moins deux dérivations du précordium qui sont présentes dans le BBG des patients répondeurs et absentes dans les aspects de BBG de l’hypertrophie ou des troubles conductifs intraventriculaires non spécifiques. Paradoxalement, les anomalies de la repolarisation peuvent manquer (bloc de branche gauche homophasique). Dans le bloc incomplet de branche gauche le QRS est moins large (<0,12 sec) mais les premiers vecteurs restent perturbés (absence de Q en I et V6) et la repolarisation est anormale. Les rapports entre le bloc incomplet gauche et l’hypertrophie ventriculaire gauche sont étroits. Le bloc de branche gauche peut parfois disparaître par stimulation hisienne si elle est proximale ou surtout si elle est faite avec une forte intensité.

 

bloc complet de branche gauche

 

 

Alors que les signes d’infarctus ne sont pas modifiés par le BBD dont la repolarisation septale initiale n’est pas modifiée, ils le sont en cas de BBG dont la dépolarisation septale est inversée. Tenir compte pour affirmer un infarctus, de modification non concordante de ST en phase aiguë et au  stade de séquelle, d’une onde q en I, aVL, V5-V6 , d’une diminution de r en V1-V4, d’un crochetage de la branche ascendante de l’onde R en V5-V6 (signe de Cabrera), d’un sus décalage persistant de ST (signe d’anévrisme) et d’ESV QR en précordiales.  

HEMIBLOCS GAUCHES

Ils concernent le faisceau antérieur (supérieur) de la branche gauche et le faisceau postérieur (inférieur) de la branche gauche. Le faisceau postérieur plus large et plus dense est moins souvent atteint que l’antérieur.

HEMIBLOC ANTERIEUR GAUCHE (HBAG)

Durée de QRS >100ms, AQRS à -30°, petite onde Q en aVL et I,  grande onde R en I et aVL et onde S profonde en inférieur

 

Hémibloc postérieur gauche (HBPG). Durée de QRS compris entre 0,10 et 0,12, AQRS> 120°, r en aVL, q en II, III, aVF, onde S profonde en I et grandes ondes R en inférieur à l’exclusion d’une forte hypertrophie ventriculaire droite, d’une maladie pulmonaire chronique ou d’un infarctus latéral. Dans l’infarctus du myocarde, l’hémibloc postérieur gauche se manifeste souvent par une déviation progressive de l’axe de QRS vers la droite avant d’avoir tous ses critères ce qui laisse à penser que ce n’est pas un faisceau mais un réseau qui est atteint. Le phénomène est plus rare pour le faisceau antérieur. L‘hémibloc postérieur est rarement isolé le plus souvent associé à un BBD avec le risque d’un BAV complet paroxystique syncopal.

 

hemibloc posterieur gauche : QRS entre 0,10 et 0,12 ms, Axe QRS > 90°, q DII et III, absence de cardiopathie droite

 

 

Bloc en phase 3 ou 4 : le bloc en phase 3 correspond à la période réfractaire absolue d’une structure. Le bloc en phase 4 concerne le faisceau de His ou ses branches, il est paradoxal car il se produit après une diastole longue alors que la conduction est possible après des cycles plus courts.

Cela n’a pas d’importance si le siège du bloc se situe dans une branche et que l’autre branche conduit mais en cas de bloc dans cette dernière se produisent des pauses longues jusqu’à ce que un échappement sous jacent à la zone de bloc resynchronise la conduction et ramène la conduction. Le mécanisme en est discuté. Le plus fréquent est le BBG en phase 4. Le tracé suivant est un exemple de Bloc paroxystique dans le tronc du faisceau de His déclenché par une ESV imposée par stimulation ventriculaire droite . Cette même stimulation joue le rôle d’échappement ventriculaire permettant la reprise de la conduction.

 

Bloc focal (ou péri infarctus) anomalie ECG correspondant à un trouble conductif intra ventriculaire localisé dans la zone cicatricielle d’un infarctus et consistant en un ressaut de la partie terminale de l’onde R enregistré dans les dérivations où s’inscrit l’onde Q de nécrose. Cet aspect et plus largement les crochetages uniques ou multiples sont corrélés à la survenue d’arythmies ventriculaires.

Bloc unidirectionnel dans une voie de conduction, le courant passe dans un sens et pas dans l’autre. Le meilleur exemple est celui des voies accessoires atrio-ventriculaires classiques où la conduction est tout ou rien et se fait mieux dans le sens rétrograde que dans le sens antérograde.

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