Un article exhaustif traitant de la tachycardie sinusale est récemment paru dans Circulation Arrhythmia and Electrophysiology. Motif fréquent de consultation pour palpitations ou découverte d’examen, la tachycardie sinusale est affirmée sur l’ECG et un bilan doit être réalisé à la recherche d’une origine cardiaque ou extra-cardiaque. Toute cause écartée, chez un sujet en général jeune et en bonne santé apparente, seront évoqués  un syndrome de tachycardie sinusale inappropriée (TSI) ou de tachycardie sinusale à l’orthostatisme (POTS). 

La tachycardie sinusale inappropriée est caractérisée par une élévation persistante de la fréquence cardiaque d’origine sinusale , de manière disproportionnée à la demande physiologique .

Les mécanismes sous-jacents sont mal connus, et le syndrome imprécis dans sa définition. Le fait que les patients présentent souvent des symptomes débordant la sphère cardio-vasculaire évoque des mécanismes patho-physiologiques extra-cardiaques.

Le syndrome de tachycardie à l’orthostatisme est décrit chez des  patients qui présentent une tachycardie symptomatique se développant lors du passage en position debout sans hypotension associée , et cessant avec le retour en position allongée. Les mécanismes sont également mal déterminés et les symptomes associés également très variés et non forcément reliés au passage à l’orthostatisme.

Malgré le chevauchement net entre les deux syndromes, il n’a pas été déterminé de relation précise entre eux et ils continuent à être décrits de manière séparée dans la littérature, tout en leur reconnaissant au vu de leurs caractéristiques communes, certains mécanismes physiopathologiques partagés.

TSI

Décrite initialement en 1939 par Codvelle et Boucher comme un syndrome clinique caractérisé par une augmentation persistante non paroxystique du rythme sinusal de repos , ses critères de définition restent encore imprécis :

* il existe une augmentation relative ou absolue de fréquence sinusale non proportionnée à la demande physiologique.

*la fréquence excède 90-100/mn au repos ou en réponse à un effort minime, les ondes P sur l’ECG de surface restant identiques.

*Sur un enregistrement Holter, le rythme moyen ainsi que le rythme de repos le jour dépassent 95/mn mais il persiste un ralentissement nocturne et une variabilité .

Les patients sont principalement jeunes (15-50 ans) et de sexe féminin . Une plus grande incidence a été retrouvée dans les professions de santé. La prévalence est mal évaluée, elle serait de l’ordre de 1,16% (étude OPERA).

Les manifestations cliniques sont nombreuses avec un large spectre : palpitations, faux vertiges, rarement syncopes, intolérance à l’effort, fatigabilité, douleur thoracique, myalgies, inconfort abdominal.

La reproduction de ces symptomes d’appel et leur corrélation à la tachycardie peut être difficile.

Le mécanisme sous-jacent n’est pas bien déterminé : une accélération de l’automatisme sinusal, une altération de la balance vago-sympathique avec augmentation du tonus sympathique  directe ou par hypersensibilité des recepteurs sympathiques , ou à l’inverse une diminution du tonus vagal, sont évoquées.

Les causes de tachycardie sinusale secondaire doivent bien sûr être exclues ( anémie, infection, hyperthyroïdie, phéochromocytome, neuropathie diabétique…) et une cardiopathie sous-jacente écartée.

 La survenue d’une TSI à la suite d’un geste ablatif de FA visant les plexus gangliomaires est classique , allant dans le sens d’une dysautonomie à son origine. D’autres gestes ablatifs ont été incriminés comme l’ablation de voie lente nodale ou de voie accessoire para-hisienne, par cryothérapie ou radiofréquence.

Plus recemment une TSI a été décrite en post COVID (jusqu’à 20% dans une série espagnole récente).

La faiblesse de ce syndrome est sa définition même.

Le concept de fréquence sinusale normale entre 60 et 100/mn est tiré d’études sur la distribution de cette fréquence dans des populations saines : la 1ere date de 1940 chez 1000 jeunes aviateurs montrant que les fréquences dans 2 deviations standards de la moyenne variaient de 40 à 85/mn pour les hommes de 20 à 30 ans et de 50 à 100/mn pou ceux de  30 à 40 ans. Podick et al chez 500 patients > 50 ans constataient une limite supérieure pour 2 déviations standards de 93/mn pour les  hommes et 95/mn pour les femmes.

Une grande étude française portant sur 19386 sujets sains de 40 à 69 ans retrouvait une fréquence sinusale > 100/mn chez 3,3% hommes et 4,6% des femmes . Dans une population norvégienne de 24489 sujets ces pourcentages au dessus de 100/mn étaient de 2,1 et 3,2%.

En dépit de ces chiffres la normalité est restée fixée à des valeurs < 100/mn.

La grande majorité des sujets dont la fréquence est > 100/mn sont par ailleurs asymptomatiques.

Les études de la fréquence sinusale intrinsèque par dénervation chimique (atropine et béta-bloquant) ou chirurgicale montre l’influence du système autonome avec des valeurs de base au dessus de 90/mn .

PRISE EN CHARGE DE LA TSI

Lors de cette prise en charge des insuffisances peuvent apparaitre :

*confusion autour du diagnostic

*contrôle de la fréquence cardiaque sans disparition de tous les symptomes

Une première approche devra donc être observationnelle avant qu’un traitement ne soit engagé , après echec des mesures comme le reconditionnement physique .

Le traitement médical repose sur l’ivabradine qui agit sur le courant if des cellules automatiques du nœud sinusal. Les traitements ablatifs endocavitaire , chirugical ou hybride paraissent démesurés pour une affection bénigne dont l’histoire naturelle n’est pas connue, sans certitude de disparition de tous les symptomes malgré le contrôle de la fréquence cardiaque.

POTS

Syndrome décrit en 1982 par Rosen puis redéfini en 1993 par Schondorf et Low chez des patients symptomatiques à l’occasion d’un tilt test soit par une augmentation de la fréquence sinusale > 2 déviations standard par rapport à un groupe contrôle, soit par une fréquence de base > 110/mn avec accélération > 20/mn , ou accélération > 140/mn , sans hypotension orthostatique.

Après avoir été élargis par ces auteurs en 2009 et devenir trop peu spécifiques ces critères ont été remodifiés par la Heart Rythm Society (HRS) : augmentation de fréquence au passage à l’othostatisme > 30/mn (>40/mn chez 12-19 ans) sans hypotension orthostatique lors du passage à l’orthostatisme (pas de necessité de tilt test).

Comme dans le cas de la TSI une telle accélération n’est pas formellement pathologique. Plusieurs grandes études rapportant les variations de fréquence lors de la mise en orthostatisme ont mis en évidence l’absence de bonne reproductibilité de la réponse. Une étude récente montrait par ailleurs une augmentation moyenne de fréquence de 33,7/mn chez les patients entre 18 et 29 ans , un seuil de 50/mn étant considéré comme anormal et de 47,7/mn chez les 30-59 ans. Le seuil pathologique de la durabilité de la réponse est également mal déterminé.

Une tendance récente était d’inclure presque tous les symptomes survenant chez les patients présentant une tachycardie posturale comme étant reliés au POTS et donc secondaire à une dysautonomie , plutôt que de les considérer comme non spécifique et relié à une comorbidité ignorée. Sont ainsi inclus des manifestations sans lien avec l’orthostatisme comme ballonement , douleur abdominale, diarrhée, céphalées, troubles du sommeil, difficulté de concentration ou fatigue.

L’origine du POTS reste inexpliquée : sont évoqués entre autres une hypersensibilité des recepteurs alpha, des autoanticorps dirigés contre l’acetylcholine ou les recepteurs béta.

Le diagnostic de POTS est donc lourd d’incertitudes , que ce soit lors de sa mise en évidence après réalisation d’un tilt test ou simple mise en orthostatisme, de la réponse en fréquence à interpréter en fonction de l’âge, ou de la certitude d’avoir éliminé une comorbidité sous-jacente.

Il n’y a pas actuellement de preuves d’une efficacité d’un traitement médical du syndrome. L’approche thérapeutique est donc similaire à celle de la TSI.

CONCLUSION

L’identification et la prise en charge de la TSI et du POTS restent donc difficile surtout en raison de l’absence de cadre rigoureux de définition. Les mécanismes évoqués à leur origine sont assez ésotériques. Avant d’affirmer ces syndromes une cause sous-jacente devra soigneusement être écartée.

BIBLIOGRAPHIE

1) Kenneth A. Mayuga and coll : Sinus Tachycardia: a Multidisciplinary Expert

Focused Review Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022;15:e007960

2) Rosen SG, Cryer PE. Postural tachycardia syndrome. Reversal of sympathetic hyperresponsiveness and clinical improvement during sodium loading. Am J Med 1982;72:847–850

3) Schondorf R, Low PA. Idiopathic postural orthostatic tachycardia syndrome: an attenuated form of acute pandysautonomia? Neurology 1993;43:132–137

4) Samuel A. Shabtaie, Chance M Witt, Samuel J. Asirvatham : Natural history and clinical outcomes of inappropriate sinus tachycardia ; J Cardiovasc Electrophysiol. 2020;31:137–143.

5) Brian Olshansky and coll Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS): A critical assessment ; Prog Cardiovasc Dis. 2020 ; 63(3): 263–270.