Il s’agit d’une tachycardie supraventriculaire avec relation 1/1 . L’arret de la tachycardie sous l’effet du diltiazem sur une onde P non suivie de QRS fait retenir l’origine jonctionnelle. La fréquence est lente pour cet âge autour de 150/mn. Les ondes P rétrogrades bien visibles après les QRS font discuter une réentrée intranodale de type slow-slow ou une tachycardie orthodromique empruntant une voie accessoire en rétrograde.

A la reprise du rythme sinusal les 2 premiers QRS ne sont pas conduits et sont des échappements idio-ventriculaires .

Les 3 ème et 4 ème ondes P sinusales sont conduites avec un PR long et engendrent une remontée vers les oreillettes qui est bloquée dans sa descente vers les ventricules.

L’effet du diltiazem se dissipant, la 5 ème onde P (étoile) est conduite avec un espace PR plus court sans remontée vers les oreillettes avant que sur la suivante la remontée ne se reproduise et le noeud AV ayant récupéré la tachycardie ne redémarre.

L’absence de saut de conduction avant le redémarrage et les ondes P en tachycardie décollées des QRS arguent en faveur de l’existence d’une voie accessoire plutôt que d’une réentrée nodale , ce qui sera confirmé par l’exploration endocavitaire de contrôle montrant un faisceau de kent septal droit à conduction unidirectionnelle rétrograde qui sera ablaté.

Les procédures ablatives précédentes ont entrainé une modulation du NAV à l’origine d’un ralentissement de la conduction nodale avec P’R long en tachycardie expliquant sa fréquence plus lente qu’à l’habitude et le discret allongement en rythme sinusal du PR après ces 2 procédures.

en haut ECG avant procédures ablatives, en bas ECG après