En 1915 White est le premier à observer l’inversion transitoire de T après survenue d’une extra systole ventriculaire. Dans les années 40 , cette inversion est notée après conversion de tachycardies paroxystiques, sur les  QRS affinés d’une préexcitation intermittente, après arrêt d’une stimulation ventriculaire ou disparition d’un bloc de branche gauche .

En 1969 Chatterjee étudie de manière approfondie le phénomène chez 31 patients stimulés dont 26 présentent un bloc auriculo-ventriculaire chronique. Il rapporte l’apparition d’ondes T très négatives  associées à un sous décalage de ST sur les complexes spontanés à l’arrêt de la stimulation ventriculaire, que ceux-ci soient fins ou des échappements larges à type de retard droit. En cas de bloc gauche la repolarisation n’est pas modifiée. Les dérivations intéressées dépendent du site de stimulation que celui-ci soit endo ou épicardique : D2 D3 VF et de V3 à V6 en cas de stimulation apicale droite, V1 V2 sur une stimulation infundibulaire. Le phénomène peut être  provoqué rapidement et régresser rapidement lors des premiers jours de stimulation. Il persiste d’autant plus longtemps que la stimulation  a été prolongée. En l’absence de cause Chatterjee parle de trouble primaire de la repolarisation.



Chatterjee Brit. H. J.1969 31 770 : A echappement à type de retard droit
B modification de la repolarisation après 24h de stimulation

En 1982 Rosenbaum utilise le terme de « mémoire cardiaque » pour le désigner . Il le déclenche chez 6 patients à ECG normal et énonce 3 principes :

  1. La polarité de l’onde T en rythme sinusal suit (se souvient de) celle du QRS pendant l’épisode d’activation anormale précédente
  2. Son amplitude est d’autant plus grande que cette activation anormale s’est prolongée
  3. La répétition du phénomène déclenchant après normalisation complète des ondes T facilite l’apparition et augmente l’importance des troubles de repolarisation (mémoire)

Il parle de troubles de la repolarisation secondaires et les attribue à des modifications de gradient électrotonique entre régions endo et épicardique induites par la dépolarisation anormale .  Il retrouve comme Chatterjee la possibilité d’un phénomène d’apparition et de disparition rapide sur stimulation brève ou à l’inverse plus retardée et durable sur stimulation prolongée.

Dans les années 90, des  modèles animaux ont permis de retrouver cette mémoire  à court ou long terme et de montrer que les anomalies mécaniques (le stretch ) induites sont à l’origine des perturbations électriques. Rosen en particulier sur un modèle de cœur de lapin faisait varier la contrainte pariétale et montrait que si elle était basse il n’y avait pas de mémoire et à l’inverse que son augmentation simple en l’absence de stimulation préalable la faisait apparaitre. 

L’angiotensine II  a été désignée comme « médiateur », le blocage de ses récepteurs  prévenant l’apparition du phénomène. Sa sécrétion résulterait de l’étirement anormal induit par la stimulation avec des cascades de réactions  différentes à court et long terme. L’effet final se ferait principalement sur le courant sortant potassique Ito. En effet son blocage par la 4-amidopyridine prévient l’effet mémoire, et il ne l’est pas non plus chez le chien nouveau-né qui ne possède pas ce courant Ito.

L’effet final serait la modification du gradient transmural de repolarisation sur le  site de stimulation/dépolarisation anormale et un allongement de la repolarisation des zones sur le site d’activation .

Différentes formes de potentiels d’action en fonction du type de cellule myocardique : l’encoche initiale liée à Ito n’est présente qu’à l’étage ventriculaire où elle est plus ou moins marquée selon les couches avec une repolarisation plus ou moins prolongée (gradient de repolarisation)


En bas à droite dispariton de l’encoche initiale sous l’effet de l’angiotensine

Bibliographie :

1)White P. Alteration of the pulse: a common clinical condition. Am J Med Sci. 1915;150:82–96.

2)Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Br Heart J. 1969;31:770–779.

3)Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory.Am J Cardiol. 1982;50:213–222.

4)Sosunov EA, Anyukhovsky EP, Rosen MR. Altered ventricular stretch contributes to initiation of cardiac memory.Heart Rhythm. 2008;5:106– 113

5)Alexei Shvilkin, MD; Henry D. Huang, MD; Mark E. Josephson, MD Cardiac Memory Diagnostic Tool in the Making Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015;8:475-482.